جلسه چهارم آموزش تفسیر ECG - دیس ریتمی ها

جلسه چهارم آموزش تفسیر ECG – دیس ریتمی ها

پرستاری داخلی
جلسه چهارم آموزش تفسیر ECG - دیس ریتمی ها
دیس ریتمی ها

 

فهرست مطالب جلسه چهارم

ردیف

عنوان

۱

اختلالات ریتم قلب ( آریتمی سینوسی برادی کاردی سینوسی تاکی کاردی سینوسی –  سندرم گره سینوسی بیمارگونه –  تاکیکاردی حمله اي دهلیزی فلوتر دهلیزی –  فیبریلاسیون دهلیزی)

 

اختلالات ریتم قلب ( دیس ریتمی ها )

دیس ریتمی ها که آریتمی نیز نامیده میشوند، اختلالات سرعت ضربان و ریتم قلب هستند که به دلیل اختلالات سیستم هدایتی ایجاد می شوند و ممکن است منجر به تغییرات واضح همودینامیک گردند. علل دیس ریتمی ها معمولا یک یا مجموعه ای از اختلالات در سیستم مولد ریتم هدایت قلبی است:

۱- اختلال تولید ریتم به وسیله گره SA

۲- تغییر محل پیس میکر از گره سینوسی به جای دیگری از قلب

۳- پیدایش بلوك در نقاط مختلف در مسیر انتقال ایمپالس در قلب

۴- تولید خود به خودی ایمپالس های غیر طبیعی منشاء گرفته از هر قسمتی از قلب

عوامل خطر در دیس ریتمی ها

دیس ریتمی ها می توانند به علت ناراحتی اولیه در قلب یا در پاسخ به اختلالات سیستمیک ، اختلالات الکترولیتی یا مسومیت دارویی ایجاد شوند.

تظاهرات بالینی در دیس ریتمی ها

شامل تپش قلب ، درد آ نژینی ، از حال رفتن ، تنفس سطحی ، تورم انتهاها می باشد.یافته های فیزیکی ممکن است نشان دهنده برادی کاردی یا تاکی کاردی ، نبض یا ریتم قلبی شدیدا نا منظم ، تغییر شدت صدای اول قلب ، ظهور ناگهانی علائم  CHF شوك و آنژین صدری باشند.

آریتمی سینوسی

اگر فعالیت گره سینوسی بطور دوره اي تغییر کند فواصل زمانی p-p هم تغییر می یابد این حالت آریتمی سینوسی نامیده می شود. این آریتمی در افراد طبیعی دیده می شود و احتیاجی به درمان ندارد.

این آریتمی ممکن است به زمان دم و باز دم ارتباط داشته باشد یعنی در دم تعداد ضربان قلب بیشتر و در بازدم کمتر شود (دلیل ایجاد این آریتمی در هنگام دم و بازدم در این است که در جریان دوره های دمی و باز دمی مرکز تنفس در بصل النخاع سیگنالهایی را به مرکز کنترل فعالیت قلب در بصل النخاع می فرستد و این سیگنال ها فرکانس فعالیت عصب واگ و یا عصب سمپاتیک قلب را تغییر می دهند بنابراین تعداد ضربانات به طور دوره ای تغییر می کند) از علل دیگر بروز این دیس ریتمی افزایش تون عصب واگ، بیماری های شرائین کرونر، انفارکتوس میوکارد، مسمومیت با دیژیتال، افزایش فشار داخل جمجمه و یا پرفشاری خون است.

اختلاف فاصله موج p
اختلاف فاصله موج p در دیس ریتمی ها

در این آریتمی گوناگونی در فواصلP-P به میزان بیش از ۱۰ درصد وجود دارد.

انواع آریتمی سینوسی عبارتند از :

  • تنفسی : دوره های متناوب افزایش و کاهش تدریجی در فواصل P-P وجود دارد (که در این نوار مشهود است)
  • غیر تنفسی
  • Ventriculo – phasic که در بلوك کامل قلب (وگاهی در بلوك درجه II) دیده می شود. فواصل P-P که یک کمپلکس QRS در بین خود دارند کوتاهتر از فواصلی هستند که بدون کمپلکس QRS می باشند

برادی کاردی سینوسی

کاهش تعداد ضربان قلب سینوسی به میزان کمتر از ۶۰ با ردر دقیقه باعث این نوع آریتمی می شود.

برادی کاردی سینوسی یک یافته شایع در افراد است . در حالتی که اختلال هدایتی وجو د نداشته باشد و فواصل intervals روی نوار قلب هم طبیعی باشند برادی کاردی سینوسی در حالت استراحت امری طبیعی و عادی است . این پدیده بیانگر کفایت عمل سیستم قلبی عروقی بوده و در ورزشکاران امری عادی است . برادی کاردی سینوسی ممکن است بر اثر داروهای مشتقات دیژیتال، بتا بلوکرها، مسدود کننده های کانالهای کلسیمی ایجاد گردد . بیماریهای مختلفی نظیر کم کاری تیروئید، آپنه در هنگام خواب و سایر حالاتی که هایپوکسمی ایجاد می کنند می توانند باعث کند شدن ضربان سینوسی شوند حملات وازووگال ممکن است سبب برادی کاردی سینوسی شدید، توقف سینوسی، سنگوپ شوند ولی این حالات گذرا و موقتی بوده و در لیدهای دوازده گانه نوار قلب مشاهده نمی شوند.

برادیکاردی سینوسی
برادیکاردی سینوسی

خصوصیات ریتم برادی کاردی سینوسی شامل موارد ذیل است:

  • ضربان و ریتم : ضربان کمتر از ۶۰ pbm ، ریتم منظم
  • کمپلکس QRS: معمولا نرمال
  • موج P : مقدم بر QRS و شکل ثابتی دارد
  • فاصله P-R : معمولا طبیعی است
  • هدایت : در سراسر دهلیز ، گره AV و دستجات هیس و بطن ها عادی است .

درمان برادی کاردی سینوسی

در مورد بیماران بدون علامت لزومی برای درمان وجود ندارد ولی در مواردی که اختلال در همودینامیگ ایجاد نماید تزریق آتروپین ۰٫۵ – ۱ ۱ میلیگرم به صورت IV هر ۵ دقیقه تا سقف ۲ میلیگرم و در صورت لزوم اقدام برای گذاشتن پیس میکر موقت مفید است.

تاکیکاردی سینوسی

افزایش تعداد ضربان سینوسی بین ۱۰۰ تا ۱۶۰ با یک موج P و کمپلکس QRS طبیعی می باشد.

این ریتم خوش خیم است که به وضعیت بالینی فرد بستگی دارد این ریتم عکس العمل افراد سالم به ورزش و فعالیت می باشد ولی تاکیکاردی سینوسی در بیماری که دوران نقاهت بعد از یک انفارکتوس میوکارد را سپری می کند ممکن است نشانه ای از وقوع یک انفارکتوس وسیع و نارسایی قلبی باشد با وجود اینکه این ریتم نیاز به درمان خاصی ندارد ولی از آنجا که می تواند نشانگر عملکرد ناکافی یا نارسایی بطن چپ باشد می بایست مورد توجه قرار گیرد در سایر انواع بیماریها تاکیکاردی سینوسی ممکن است نشانه حالت عدم جبران Decampentasion باشد بیماریهای غیر قلبی مانند تیروتوکسیکوز ، آنمی، تب می تواند باعث تاکیکاردی سینوسی شود داروهایی مانند هورمونهای تیروئیدی ، کاته کولامین ها ، کافئین ، آمفتامین ها نیز می توانند باعث بروز این حالت شوند.

تاکیکاردی سینوسی
تاکیکاردی سینوسی

 

خصوصیات ریتم تاکیکاردي سینوسی شامل موارد ذیل است

  • ریت : ۱۰۰ تا ۱۶۰ بار در دقیقه
  • ریتم : منظم
  • امواج P مقدم بر QRS و شکل ثابتی دارد ممکن است در موج T ادغام می گردد.
  • فاصله PR معمولا طبیعی است
  • کمپلکس QRS طبیعی است
  • هدایت : در سراسر دهلیز گره AV و دسته های هیس عادی است .

درمان تاکیکاردی سینوسی

علت اولیه باید برطرف گردد. در هنگام مشاهده تاکیکاردی سینوسی باید در جستجوی عامل زمینه ای بود برای مثال تجویز مسکن برای درد، دیورتیک برای نارسایی قلب و دادن آسپیرین براي رفع تب و پریکاردیت توصیه می گردد .

به هر حال کاربرد بتابلوکرها در بیمارانی که تاکیکاردی آنها بر اثر هیپوولمی یا نارسایی پمپ قلب است کنتراندیکه است.

مراقبت هاي پرستاری در تاکی کاردی سینوسی : ثبت دیس ریتمی و تحت نظر قرار گرفتن بیمار و کنترل پارامترهاي همودینامیک

سندرم گره سینوسی بیمارگونه (Sick Sinus Syndrome)

سندرم سینوس بیمار

سندرم سینوس بیمار به مجموعه ای از علایم ( کاهش شعور، خستگی، سنکوپ و نارسایی احتقانی قلب ) اطلاق می شود که بوسیله اختلال در عملکرد گره سینوسی SA بوجود می آید و به سرعت برادیکاردی سینوسی ، ایست سینوسی و یا بلوك سینوسی دهلیزی ظاهر می گردد و همراه با تاکیکاردی آریتمی های دهلیزی مثل SVT ، فلوتر وفیبریلاسیون دهلیزی است.

علت بیماری روماتیسمال قلب ، پریکاردیت، انفارکتوس دهلیزی و در افرادسالمند با علت ناشناخته و یا هیپرتانسیون و کاردیومیوپاتی است.

علائم بالینی سندرم سینوس بیمار :

دوره های متناوب سنکوپ ، گیجی ، بدنبال برادی کاردی و تپش قلب و برافروختگی به دنبال تاکی کاردي وجود دارد .در الکتروکاردیوگرام موج P با توجه به نوع ریتم تغییر می کند و معمولا همراه با هر یک از کمپلکس های QRS ظاهر می شود . فاصله PR با توجه به نوع ریتم حاصله می تواند متغیر باشد ولی در محدوده طبیعی است کمپلکس QRS و موج T طبیعی هستند اما فاصله QT با توجه به نوع ریتم ممکن است متغیر باشد.

درمان : درمان این دیس ریتمی گذاشتن پیس میکر دائم است و برادی و تاکی آریتمی ها با دارو کنترل می شود شامل اختلالات ذیل می باشد :

  • برادیکاردی خودبخودی سینوسی
  • ایست سینوسی یا بلوك خروجی سینوسی- دهلیزی
  • حملات تاکی آریتمی دهلیزی منظم یا نا منظم
  • عکس العمل ناکافی ضربان قلب به هنگام ورزش
سندرم سینوس بیمار
سندرم سینوس بیمار

 

تاکیکاردی حمله ای دهلیزی Paroxysmal Atrial Tachycardia(PAT)

یک نوع تاکی کاردی فوق بطنی (Paroxysmal supraventricular tachycardia) میباشد و به صورت ناگهانی به دنبال ریتم سینوسی ظاهر شده، بطور ناگهانی نیز تخلیه میگردد. ممکن است این ریتم در نتیجه تخلیه سریع یک کانون نابجای دهلیزی با ریت ۲۵۰-۱۶۰ بار در دقیقه یا مشکلات هدایتی در گره AV ایجاد شود که به آن تاکی کاردی چرخشی گره AV میگویند. به این صورت که یک ایمپالس به منطقهای از گره AV هدایت میشود که موجب به عقب برگشتن ایمپالس از همان منطقه به طور مکرر و سریع میگردد (مرحله تحریک ناپذیری کوتاه تر دارند ) و هر بار که ایمپالس از این منطقه هدایت شود به طرف بطنها نیز منتقل شده و باعث پاسخ سریع بطنی میشود. تاکیکاردی دهلیزی را به وسیله سه ضربان یا ضربانات بیشتر نابجای دهیلیزی پشت سرهم با سرعتی بین ۲۵۰-۲۲۰-۱۶۰ بار در دقیقه که با ریتم سینوسی طبیعی تناوب مییابند میتوان شناخت .

تاکیکاردي حمله اي دهلیزی pat or svt
تاکیکاردی حمله ای دهلیزی pat or svt

اتیولوژی تاکیکاردی حمله ای دهلیزی

با اینکه PAT در مددجویان با قلب سالم نیز دیده میشود ولی در اکثر اوقات بیماری زمینه ای قلب وجود دارد . مصرف کافئین، نیکوتین، وجود استرس، هیپوکسمی، خستگی شدید، مصرف الکل، بیماري های رماتیسمی قلب، آمبولی ریه، بیماري قلبی ریوی، تیروتوکسیکوز، مسمومیت با دیژیتال و جراحی قلب میتواند باعث شروع PAT می گردد.

PAT زمان پرشدن بطنی و فشار متوسط شریانی را کاهش داده و نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش میدهد. علائم بالینی با توجه به ریت و طول مدت تاکیکاردی و علت زمینهاي متفاوت است. اگر مدت دیسریتمی کوتاه باشد بیمار از طپش قلب و گیجی شاکی است و لی اگر باعث کاهش برون ده قلبی گردد علائم و نشانه هایی مثل بی قراری، درد قفسه سینه، تنگی نفس، رنگ پریدگی، هیپوتانسیون و کاهش سطح هوشیاری بروز میکند.

علائم الکتروکاردیوگرافیک PAT

ریت: تعداد ضربان دهلیزی معمولاً ۲۵۰-۱۶۰ بار در دقیقه و ریت بطنی مساوی ریت دهلیزی یا کندتر میباشد.

ریتم: منظم است.

امواج P: در ظاهر با امواج P سینوسی تفاوت دارد چون کانون آن نابجاست. ولی به علت ادغام آن با T قبلی تشخیص دادن P بسیار مشکل است.

فاصله P-R: کمتر از ۰٫۱۲ ثانیه است.

کمپلکس QRS: معمولا طبیعی است ولی اگر اتصال نابجا وجود داشته باشد ممکن است QRS پهن ظاهر شود.

هدایت: معمولاً هدایت از گره AV به طرف بطنها به صورت طبیعی است. ولی در تاکیکاردی دهلیزی همراه با بلوك بطنی، هدایت ایمپالس های فرستاده شده از دهلیز به داخل بطن ها صورت نمیپذیرید و این در صورتی است که بطن ها هنگام انتقال ایمپالس در مرحله تحریک ناپذیری مطلق ایمپالس قبلی باشند.

درمان PAT

هدف از درمان شکستن چرخه ایمپالس بوده و بر تحریک واگ استوار است . تحریک واگ به وسیله تحریک رفلکس gag مانور والسالوا، غوطه ور کردن صورت در آب یخ انجام شده و منجر به کاهش سرعت هدایت گره AV  و بلوکه شدن چرخش ایمپالس گردیده و به گره SA به عنوان پیس میکر اصلی اجازه فعالیت مجدد داده می شود .

اگر اقدامات فوق مؤثر نبود از روش دیگر تحریک واگ به وسیله ماساژ سینوس کاروتید استفاده می شود . ماس اژ سینوس کاروتید حتماً باید راه وریدی باز داشته باشد. این کار در افراد سالمند و کسانی که در سمع کاروتید بروئی دارند ممنوع است چون ممکن است باعث کنده شدن پلاكهای آتروم موجود در شریان کاروتید و آمبولی مغزی گردد. جهت انجام ماساژ کاروتید بیمار باید در یک سطح صاف قرار داده شده و گردنش به عقب خم شود .

ماساژ یک بولب کاروتید در یک مرحله باید با اعمال فشاری محکم درست در زیر زاویه فکی به مدت بیش از ۵ ثانیه انجام شود. اگر روش های فوق مؤثر نبودند از درمان دارویی استفاده میگردد که شامل استفاده از داروهای آرام بخش ، دوز حمل های آدنوزین، وراپامیل یا دیلتیازم میباشند. هنگام تزریق وراپامیل به بیمار لازم است دارو رقیق شده و ریتم مانیتور گردد.

این دارو با جلوگیری از ورود کلسیم در فاز دوم رپولاریزاسیون عمل میکند و به وسیله آهسته شدن جریان ورودی کلسیم و سدیم باعث کاهش سرعت هدایت و طولانی شدن دور تحریک ناپذیري گره AV شده و تاکی کاردی فوق بطنی که در آن گره AV نقش راه ورود مجدد را باز میکند خاتمه دهد. در صورت بلوك وسیع کانال های کلیسم امکان بورز هیپوتانسیون و ایست قلبی به دنبال مصرف وراپامیل وجود دارد که تزریق آمپول کلسیم باید بلافاصله انجام گردد. دوز وراپامیل ۵ میلی گرم رقیق شده در ۱۰ سی سی نرمال سالین و تزریق در طول ۵ دقیقه است. آدنوزین هم از داورهایی است که منجر به آهسته شدن سرعت هدایت گره AV میشود و راه های ورود مجدد در AV را مهار میکند ولی با توجه به اینکه نیمه عمر آدنوزین کمتر از ۱۰ ثانیه بوده و امکان عود مجدد وجود دارد، استفاده از وراپامیل ارجح است . دوز اولیه ادنوزین ۶ میلی گرم به صورت دوز حمله ای وریدی در طول ۳-۱ ثانیه و پس از اتمام تزریق آدنوزین ۲۰ میلیلیتر نرمال سالین به داخل رگ بیمار تزریق میشود.

در صورتی که درمان دارویی با شکست مواجه شد از یک پیس میکر موقت داخل وریدی استفاده شده و اقدام به تولید ضرباناتی با سرعت بیشتر از PAT مینمایند. این عمل باعث شکستن چرخه ورود مجدد میگردد و با توقف تاکیکاردی دهلیزی ایمپالس های طبیعی از طریق گره SA را خواهیم داشت به این عمل انجام Overdrive با پیس میکر میگویند.

روش دیگر استفاده از شوك کاردیوورژن میباشد که قبل از آن به بیمار با دارو Sedation داده و به میزان ۲۰۰-۵۰ ژول شوک می دهند.

در صورتی که PAT همراه با سندرم ولف پارکینسون وایت باشد میتوان با استفاده از تکنیک Cateter Ablation (وارد ساختن انرژي امواج رادیویی با کاتتر) کانون تولید کننده آریتمی را نابود ساخت.

فلوتر دهلیزی

در فلوتر دهلیزی، امواج شبیه به دندانه اره در لیدهای تحتانی دیده می شود (خط فلوتر) و سرعت دهلیزی معادل۲۵۰الی ۳۵۰ ضربه در دقیقه است.

به دلیل وجدود بلوك در گره AV معمولا همه ایمپالس های دهلیزی به بطن ها منتقل نمی شوند . هدایت دهلیزی – بطنی اغلب از نسبت ثابتی برخوردار است، مثلا ۲ به ۱ ، ۳ به ۱ ، ۴ به ۱ و غیره. گاها بروز یک نسبت متغییر منجر به تولید ریتم نامنظم می شود.

به ندرت هدایت ۱به ۱ می تواند باعث وقوع تاکی کاردی خیلی سریع شود که در این صورت، ممکن است نشانگر وجود یک راه هدایتی فرعی باشد.

فلوتر دهلیزی
فلوتر دهلیزی

در فلوتر دهلیزی در اثر فعالیت سریع و ناگهانی یک کانون خودکار بسیار تحریک پذیر دهلیزی (در محدوده سرعت ۲۵ تا ۳۵۰ بار در دقیقه ) موج های دپلاریزاسیون به صورت یکسان و همانند دندانه های اره پشت سر هم قرار می گیرند و خط زمینه بین موج ها محو شده است. گره AV دوره تحریک ناپذیری طولانی دارد و دپلاریزاسیون های دهلیزی با این سرعت بسیار قادر به رسیدن به بطن ها با همان سرعت زیاد نیستند. بنابراین از هر چند دپلاریزاسیون های دهلیزی (مثلا از هر دو یا به طور شایع تر سه دپلاریزاسیون دهلیزی) ، تنها یکی به سوی بطن ها هدایت می شود . توالی سریع موج هاي دپلاریزاسیون های دهلیزی مشابه و پشت سرهم، در فلوتر دهلیزی پیشنهاد وجود یک منشاء بازگردشی را تقویت می کند.

دلایل فلوتر دهلیزی

بیماری ایسکمیک قلب- هیپرتانسیون سیستمیک – بیماری دریچه اي قلب- کورپولمونر- کاردیومیوپاتی- تیروتوکسیکوز- بیماري مادرزادي قلب به دلیل بالا بودن زمان تحریک ناپذیري سلولهاي گره AV همه سیگنال های دهلیزی قادر به ورود به بطن نمی باشند لذا در فلوتر دهلیزی ریتم هاي ۳ به ۱ یا ۲ به ۱ دیده میشود.

خصوصیات ریتم فلوتر دهلیزي شامل موارد ذیل است

ریت: ریت دهلیزی بین ۳۰۰-۲۵۰ ۲۵۰ بار در دقیقه، ریت بطنی معمولا ۱۵۰-۷۵ بار در دقیقه

ریتم: ریتم دهلیزی منظم و ریتم بطنی ممکن است منظم با به علت تغییرات هدایتی گره AV نامنظم باشد.

امواج P: در فلوتر دهلیزی به نام امواج F شناخته شده و به صورت دندانه ارهاي ظاهر میشود.

فاصله P-R: وجود امواج متعدد P اندازه گیری را مشکل میسازد.

کمپلکس QRS: معمولا طبیعی است ولی ممکن است غیر طبیعی هم باشد و یا پاسخ به بعضی از امواج F وجود نداشته باشد.

هدایت: بعضی از امواج F بلوکه شده و امواجی که عبور میکنند دارای هدایت طبیعی میباشند و نسبتاً هدایت اکثرا ۳:۱ یا ۴:۱ است.

درمان فلوتر دهلیزی

اشخاصی که این دیس ریتمی را دارند اکثرا بی خبر هستند مگر اینکه گاهی احساس تپش قلب نمایند . براي برگشت ریتم فلوتر به ریتم سینوسی می توان داروهای دیگوکسین، وراپامین، دیلتیازیم، بتابلوکرها و آمیودارون تجویز گردد. در مورد تجویز دیگوکسین در ابتدا باید از یک دوز اضافی استفاده کرد که میزان ۱٫۲۵ – ۰٫۵ میلی گرم است که به فاصله هر نیم ساعت IV تزریق می شود و سپس با مقدار ۰٫۲۵ میلی گرم روزانه ادامه پیدا می یابد تا ریت بطنی به ۱۰۰-۶۰ ضربه در دقیقه برسد. انجام کاردیوژن سینکرونایز در زمانی که اختلالات همودینامیک وجود دارد ضروری می باشد.

تدابیر پرستاری در فلوتر دهلیزی

دیس ریتمی را ثبت نمایید علایم و نشانه هاي کاهش برون ده قلبی را کنترل نمایید . در صورت نیاز به کاردیوورژن بیمار را آماده نمایید و راه وریدي باز براي بیمار برقرار کنید و وسایل CPR را در کنار تخت قرار دهید.

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی به علت فعال شدن چندین کانون اکتوپیک در دهلیزها ایجاد می شود. که موجب منقبض شدن سریع، بدون قاعده و نظم و ناهماهنگ ساختار عضلانی دهلیز می شود. در این دیس ریتمی انقباض دهلیزي وجود نداشته و ۳۰-۲۵ درصد برون ده قلبی کاهش می یابد.

فیبریلاسیون دهلیزی AF
فیبریلاسیون دهلیزی AF

 

علت فیبریلاسیون دهلیزی AF

نارسایی قلبی، کاردیومیوپاتی- هیپرتروئیدی- پرفشاری خون- پریکاردیت- بیماري هاي دریچه اي قلب – بیماري ریوی – مصرف اکس – به دنبال جراحی قلب باز.

علائم الکتروکاردیوگرافیک فیبریلاسیون دهلیزی

ریت:  ۱- ریت دهلیزی بین ۶۰۰-۳۰۰ بار در دقیقه   ۲- ریت بطنی بستگی به بلوك گره AV داشته و بدون درمان حدود ۱۵۰-۱۰۰ است.

ریتم: هم ریتم دهلیزي و هم ریتم بطنی نامنظم است. در صورت منظم بودن پاسخ بطنی با وجود فیبریلاسیون دهلیزی باید به جدایی دهلیزی بطنی شک کرد.

امواج P: وجود ندارد، امواج نامنظمی دیده میشود که به آن امواج فیبریلاسیون یا امواج F گفته میشود.

فاصله P-R: به علت نبودن امواج P قابل اندازه گیری نیست.

کمپلکس QRS: معمولا طبیعی است ولی ممکن است غیر طبیعی هم باشد.

هدایت: انتقال ایمپالس ها در داخل دهلیز بسیار نامنظم است. بسیاری از ایمپالس هاي دهلیزي در محل اتصال جانکشن بلوکه میشوند و ایمپالس هایی که منتقل میگردند معمولا به طور عادی در سراسر بطن ها انتقال مییابند.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی

درمان فیبریلاسیون دهلیزي شامل سه مرحله می باشد :

  • کنترل پاسخ بطنی
  • پیشگیري از ترومبوآمبولی
  • برقراري ریتم سینوسی

کنترل پاسخ بطنی تند به صورت فوری ضروری است که بر اساس کاهش هدایت گره دهلیزي بطنی (AV node) است. داروهای مختلفی برای این کار موجود هستند.

بتابلوکرها به طور مستقیم باعث کاهش سرعت هدایت گره دهلیزي بطنی می شوند و به صورت تزریقی یا خوراکی استفاده می شوند و در بیماران با گرفتاری عروق کرونر داروی انتخابی هستند.

بلوك کننده های کانال کلسیم مثل وراپامیل و دیلتیازم در کاهش هدایت گره هلیزی بطنی موثر هستند. بلوك کننده هاي کانال کلسیم از نوع دي هیدروپیریدین مثل نیفیدیپین اثري روی هدایت گره دهلیزی بطنی ندارند و در این مورد به کار نمی روند.

اثر دیگوکسین روي AV node براي کاهش پاسخ بطنی از طریق افزایش اثر واگ است، بنابراین بعد از مصرف دیگوکسین پاسخ بطنی در حین استراحت مناسب است ولی در حین ورزش به علت اثر کاتکولامین ها پاسخ بطنی بالا می رود، پس بهتر است دیگوکسین همراه با وراپامیل به کار رود.

آدنوزین به علت اثر کوتاه مدت در این مورد کاربرد ندارد.

در بیماران نارسایی قلبی داروی انتخابی براي کنترل پاسخ بطنی دیگوکسین است.

در بیماران ریتم با ریتم AF که خطر ترومبوآمبولی زیاد است مصرف وارفارین ضروری است :

  • CVA یا TIA قبلی
  • هیپرتانسیون سیستمیک
  • نارسایی قلبی (LV dis function)
  • بیماران بیشتر از ۶۵ سال سن که در این بیماران شانس خونریزي بعلت مصرف وارفارین زیاد است و بایدتحت کنترل دقیق باشند.

موقع مصرف وارفارین INR در حد ۲ تا ۳ مناسب است.

اگر بیمار نتواند وارفارین مصرف نماید، استفاده از آسپیرین هم در کاهش حملات عروقی تا اندازه ای موثر است.

پایان جلسه چهارم

«« رفتن به جلسه سوم                    رفتن به جلسه پنجم »»

[button color=”green” link=”http://bayanbox.ir/download/788002892765225468/%D8%AC%D9%84%D8%B3%D9%87-%DA%86%D9%87%D8%A7%D8%B1%D9%85-%D8%A2%D9%85%D9%88%D8%B2%D8%B4-%D8%AA%D9%81%D8%B3%DB%8C%D8%B1-ECG-foreyat.ir.pdf” align=”center” icon=”momizat-icon-download2″]دانلود فایل pdf جلسه چهارم (۱٫۲۵ mb)[/button]

 

 

 

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *